kak-sozdali-koronavirus-covid-19

Существует постоянная цензура, даже в научной литературе, чтобы ограничить публикацию информации, противоречащей принятой официальной версии, что covid-19 является естественным явлением.

Далее следует не анализ мотивов или обвинительный акт, предназначенный для установления вины, а история научных исследований, которые в конечном итоге привели к covid-19.

В недавней новостной статье, опубликованной в научном журнале Nature, отмечается то,что важно найти происхождение covid-19 для предотвращения реинфекции, но было трудно точно определить источник.

“Вполне возможно, что мы его не найдем. На самом деле, было бы исключительно удачно, если бы мы основывались на чем-то”, — сказала Люси ван Дорп, генетик из Университетского колледжа Лондона.

Возможно, действительно невозможно было бы идентифицировать естественный источник, если бы covid-19  был продуктом биоинженерии.

Хотя существуют сотни научных публикаций, посвященных коронавирусу, некоторые из них имеют отношение к этому обсуждению.

Исследования коронавируса не начинались с эпидемии тяжелого острого респираторного синдрома коронавируса (SARS, SARS-CoV or SARS-CoV-1) ( ОРВИ-ков или ОРВИ-ков-1) 2002—2004 годов, но она, безусловно, была ускорена им.

Дополнительный импульс для изучения коронавирусов возник после вспышки в 2012 году ближневосточного респираторного синдрома  (MERS or MERS-CoV) (БВРС или БВРС-ков).

Большая часть научных исследований, связанных с этими двумя заболеваниями, была сосредоточена на конкретном компоненте коронавирусов, называемом спайковым гликопротеином, который несет способность вируса прикрепляться к человеческой клетке и проникать в нее.

Очевидно, что понимание и вмешательство в процессы, инициируемые спайковым гликопротеином, могут иметь профилактическую или терапевтическую ценность.

Большая часть этих исследований была сосредоточена на каскаде событий, регулируемых белковой частью спайкового гликопротеина, или S-белка, который имеет два участка, S1, в первую очередь ответственный за связывание с клеткой человека и S2, приводя к слиянию с клеточной мембраной и входу в клетку.

Раздел S1 содержит последовательность аминокислот, строительных блоков белков, называемых рецепторсвязывающим доменом (RBD), который определяет способность коронавируса связываться со специфическими рецепторами, будь то человек или животное.

Последовательные мутации часто происходят в коронавирусах, которые могут постепенно с течением времени создавать новую структуру RBD, способную к передаче между различными животными или между животными и людьми.

Это было единое научное мнение как для торс, так и для БВРС, что он, возможно, возник у летучих мышей, прошел через промежуточных животных-хозяев, цибетов и верблюдов, соответственно, и по пути приобрел способность заражать людей.

Если такое утверждение научно обосновано, то изначально логично предположить, что covid-19 “перепрыгнул” от животных к людям подобным образом.

Это представление не было утеряно исследователями начальной эпидемии торс, которые сосредоточились на RBD в пределах S1-секции спайкового гликопротеина, чтобы лучше понять происхождение вспышки.

В 2003 году было установлено, что точка прикрепления человека к атипичной пневмонии является рецептором для ангиотензинпревращающего фермента-2 (ACE2), присутствующего в легких, почках, кишечнике и кровеносных сосудах.

Как указывалось ранее, атипичная пневмония, возможно, возникла в популяции летучих мышей, но она не была прямым источником.

В 2008 году биоинженерное исследование, предназначенное для выяснения происхождения атипичной пневмонии, ученые “соединили” ОРВИ атипичной пневмонии с неинфицирующим человека коронавирусом летучих мышей, тем самым, произведя новый вирусный объект происхождения летучих мышей, способный заражать людей.

В 2014 публикаций на 2012 вспышки коронавируса“, чтобы понять, как летучая мышь передает людям  коронавирусы,” ученые обнаружили, что не только  привязка С1  важно для инфицирования человека , а “расщепление” или участок с протеином на С1/С2 Junction был важным событием в С2-опосредованного слияния мембран клетки и записи процесса.

То есть каскад связывания рецепторов, расщепление и слияние мембран, определяемые структурой белка S, являются важными факторами, регулирующими трансмиссивность и патогенез человека.

В настоящее время известно, что covid-19, как и SARS, использует ACE2 в качестве своего рецептора и имеет участок расщепления на стыке S1/S2.

Согласно современным общепринятым представлениям, предшественник covid-19, циркулируя в популяции летучих мышей, мутировал, приобретая способность заражать людей, возможно, через промежуточного хозяина, который затем передавался людям, посещающим или работающим на рынке морепродуктов Ухань.

Этот вывод не так убедителен с научной точки зрения, как некоторые хотели бы, чтобы вы думали.

Уже к концу января 2020 года стало известно, что первичные пациенты, госпитализированные в период с 1 по 10 декабря 2019 года, не посещали рынок и летучие мыши там не продавались.

Статья Nature, “проксимальное происхождение SARS-CoV-2", широко цитируемая для поддержки теории о том, что covid-19 является естественным, также вызывает некоторые не столь широко цитируемые сомнения:

"Учитывая сходство SARS-CoV-2 с летучими мышами SARS-CoV-подобные коронавирусы, вполне вероятно, что летучие мыши служат резервуарными хозяевами для своего прародителя. Хотя RaTG13, отобранный из Rhinolophus affinis bat, примерно на 96% идентичен в целом SARS-CoV-2, его Спайк расходится в RBD, что предполагает, что он не может эффективно связываться с человеческим ACE2.”

На самом деле, RBD covid-19 почти идентичен pangolins (чешуйчатому муравьеду), а не летучим мышам, но pangolins были исключены в качестве промежуточного хозяина для covid-19.

Можно было бы простить вывод о том, что covid-19 имеет структурный “костяк” летучих мышей, но панголиноподобный RBD, что-то до сих пор необъяснимое в соответствии с естественной теорией.

Кроме того, covid-19 по С1/С2 многоосновных расщеплений , отличительная особенность широко известен своей способностью усиления патогенности и проводимостей в коронавирусы, не появляется в любой комбинации генома коронавируса из 45  мышей, 5 человека ОРВИ, 2 циветты, 1 ящера и 1 енотовидной собаки, что С1/С2 соединительных элементов идентична или почти идентична covid-19.

Это же исследование, отмечающее отсутствие участка расщепления S1 / S2 у других родственных коронавирусов по сравнению с covid-19, также четко описывает методы искусственного введения участков расщепления.

Тот факт, что природный источник covid-19  не был идентифицирован, что существуют научные доказательства, предполагающие биоинженерию и четкую способность делать это, все это требует расширенного исследования его происхождения.

(Отказ от ответственности: мнения, выраженные выше, являются личными взглядами автора и не отражают мнения ZMCL)

Автор  статьи Лоуренс Селин

 

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.